小罗碎碎念
今天分享的这篇文章于2024-10-10发表在《Cancer Cell》，讨论了癌症细胞如何通过免疫逃逸来躲避宿主免疫系统的监控和清除。
| 作者 | 角色 | 单位（中文翻译） |
|---|---|---|
| Claudia Galassi | 第一作者 | 维尔康奈尔医学院放射肿瘤学系 |
| Timothy A. Chan | 通讯作者 | 克利夫兰诊所塔西格癌症中心放射肿瘤学系 |
| Ilio Vitale | 通讯作者 | 意大利基因医学研究所，IRCSS Candiolo |
| Lorenzo Galluzzi | 第一作者 | 维尔康奈尔医学院放射肿瘤学系 |
这篇文章综述了癌症细胞如何通过“伪装”、“强迫”和“细胞保护”三种机制逃避免疫系统的监控，并探讨了针对这些机制的治疗策略。
文章提出了一个名为“three Cs”（三个C）的新概念框架，用于分类癌症免疫逃逸的机制，包括：
- Camouflage（伪装）：癌症细胞通过隐藏来避免被免疫系统识别。
- Coercion（共抑制）：癌症细胞直接或间接干扰免疫效应细胞。
- Cytoprotection（细胞保护）：癌症细胞保护自己免受免疫细胞毒性的侵害。
文章详细讨论了这些机制，并探讨了针对这些免疫逃逸机制的潜在治疗策略。这些策略旨在提高现代免疫疗法和传统治疗策略的效率，最终激活抗癌免疫监视。
癌症免疫逃逸的“三个C”
癌症免疫逃逸是指癌细胞通过多种策略避免被免疫系统识别和消除的过程。
三C机制
- Camouflage（伪装）
- 缺陷性吞噬作用（Defective phagocytosis）：癌细胞可能通过改变表面分子来逃避巨噬细胞的吞噬。
- 逃避APC招募（Evasion of APC recruitment）：癌细胞可能阻止抗原呈递细胞（APC）的招募，从而避免激活免疫反应。
- 免疫排除（Immune exclusion）
- 定位识别（Localization Recognition）：癌细胞可能在免疫系统难以到达的部位生长。
- APP缺陷（APP defects）：可能指的是与免疫相关的蛋白质或途径的缺陷。
- Coercion（共抑制）
- 缺陷性PRR、DAMP和I型IFN（Defective PRR, DAMP and type I IFN）：模式识别受体（PRR）和损伤相关分子模式（DAMP）的缺陷，以及I型干扰素（IFN）的不足，可能减弱免疫反应。
- 癌细胞配体改变（Alterations in cancer cell ligands）
- 激活（Activation）：癌细胞可能激活某些免疫抑制途径。
- 其他细胞因子分泌的改变（Altered secretion of other cytokines）：癌细胞可能改变细胞因子的分泌，从而影响免疫环境。
- 代谢TME调节（Metabolic TME modulation）：肿瘤微环境（TME）的代谢改变可能影响免疫细胞的功能。
- 细胞保护（Cytoprotection）：
- 免疫突触缺陷（Immune synapse defects）：癌细胞可能干扰免疫突触的形成，这是免疫细胞激活的关键步骤。
- 消除（Elimination）：癌细胞可能直接消除免疫细胞。
- 缺陷性细胞死亡信号（Defective cell death signaling）：癌细胞可能抵抗细胞死亡信号，从而避免被免疫系统清除。
- 补偿机制（Compensatory mechanisms）：癌细胞通过其他途径补偿免疫逃逸策略的不足
补充
APC，抗原呈递细胞；APP，抗原处理和呈递；DAMP，损伤相关分子模式；IFN，干扰素；PRR，模式识别受体；TME，肿瘤微环境。