目录
一、引言
1.1 研究背景与意义
非阵发性室性心动过速（NPVT）是一种较为常见且危害较大的心律失常疾病，通常由心脏的器质性病变、电解质紊乱或药物不良反应等因素引发。NPVT 发作时，患者的心脏节律会出现异常加快的情况，这不仅会导致心悸、胸闷、头晕等不适症状，严重时还可能诱发心力衰竭、心源性休克甚至猝死，对患者的生命健康构成严重威胁。在临床实践中，NPVT 的发生往往具有一定的隐匿性和突发性，难以提前准确预测。传统的诊断方法主要依赖于症状观察和心电图检查，但这些方法在 NPVT 发作前的预测能力有限，无法为临床治疗提供足够的预警信息，导致医生在面对患者时，常常缺乏有效的预防和治疗策略，增加了患者的治疗风险和医疗负担。
随着人工智能技术的飞速发展，大模型在医学领域的应用逐渐受到关注。大模型具有强大的数据分析和处理能力，能够对海量的临床数据进行深度挖掘和分析，发现其中隐藏的规律和特征。通过整合患者的临床信息、心电图数据、基因检测结果等多源数据，大模型可以构建精准的预测模型，实现对 NPVT 的术前、术中、术后以及并发症风险的有效预测。这对于提高临床治疗的精准性和安全性具有重要意义，能够帮助医生提前制定个性化的治疗方案，降低 NPVT 的发生率和死亡率，改善患者的预后。
1.2 研究目的
本研究旨在利用先进的大模型技术，对非阵发性室性心动过速进行全面的风险预测，并基于预测结果制定科学合理的手术方案、麻醉方案、术后护理计划以及健康教育与指导策略。具体目标包括：一是开发一种基于大模型的 NPVT 多阶段风险预测模型，实现对术前、术中、术后以及并发症风险的准确评估；二是根据预测结果，制定个性化的手术方案和麻醉方案，提高手术的成功率和安全性；三是制定针对性的术后护理计划，促进患者的术后康复，降低并发症的发生率；四是通过有效的健康教育与指导，提高患者对 NPVT 的认知水平和自我管理能力，改善患者的生活质量。
1.3 国内外研究现状
在国外，大模型在医学领域的应用研究起步较早，已经取得了一些显著的成果。一些研究团队利用深度学习算法对心电图数据进行分析，成功预测了多种心律失常疾病，包括非阵发性室性心动过速。例如，美国的一项研究通过对大量心电图数据的学习，构建了一个基于卷积神经网络的 NPVT 预测模型，该模型在测试数据集上表现出了较高的准确率和灵敏度。此外，欧洲的一些研究机构也在尝试将大模型与基因检测技术相结合，进一步提高 NPVT 的预测精度。
在国内，随着人工智能技术的快速发展，大模型在医学领域的应用研究也逐渐增多。一些医院和科研机构开始探索利用大模型进行疾病诊断和预测的方法。在 NPVT 的研究方面，国内的研究主要集中在心电图特征提取和分析方面，通过对心电图的形态、节律等特征进行量化分析，建立了一些预测模型。同时，国内也在积极开展多中心、大样本的临床研究，以验证大模型在 NPVT 预测中的有效性和可靠性。
然而，目前国内外的研究仍存在一些不足之处。一方面，现有的预测模型大多基于单一的数据来源，如心电图数据，缺乏对多源数据的整合和分析，导致预测结果的准确性和可靠性受到一定影响。另一方面，在基于预测结果制定个性化治疗方案和护理计划方面，还缺乏系统的研究和实践，需要进一步深入探索。
二、非阵发性室性心动过速概述
2.1 定义与分类
非阵发性室性心动过速（NPVT），又被称作加速性室性自主心律，是临床上一种较为常见的心律失常病症。从定义来看，它指的是连续出现 3 个或 3 个以上室性期前收缩所构成的心动过速，其心室率通常在 60 - 120 次 / 分钟之间，多数情况下维持在 70 - 80 次 / 分钟左右 。与阵发性室性心动过速不同，NPVT 的发作和终止并不具备突发性，而是相对较为缓慢。
根据心电图表现以及发病机制的差异，NPVT 可进一步细分为不同类型。按照心电图 QRS 波群形态的特征，可分为单形性非阵发性室性心动过速和多形性非阵发性室性心动过速。单形性 NPVT 的心电图 QRS 波群形态单一，在同一导联上形态基本一致；而多形性 NPVT 的 QRS 波群形态多样，在同一导联上呈现出不同的形态变化。从发病机制角度，又可分为自律性增高型、触发活动型以及折返激动型非阵发性室性心动过速 。自律性增高型通常是由于心室肌细胞的自律性异常增高所致；触发活动型则是在某些情况下，心肌细胞受到触发产生后除极，进而引发心动过速；折返激动型是因为心脏内存在异常的折返环路，电信号在其中反复循环，导致心动过速的发生。
2.2 发病机制
NPVT 的发病机制较为复杂，涉及多个生理病理过程，主要与以下几个方面密切相关。
首先是心肌细胞的自律性改变。在正常情况下，心脏的节律主要由窦房结控制，窦房结的自律性最高，能够按照一定的频率发放电冲动，从而主导心脏的跳动。然而，当心肌细胞发生病变，如心肌梗死、心肌病等，心肌细胞的代谢和电生理特性会发生改变，导致部分心室肌细胞的自律性异常增高 。这些自律性增高的心室肌细胞就可能发放异常的电冲动，当这些冲动的频率超过窦房结的频率时，就会引发 NPVT。例如，在急性心肌梗死时，梗死区域周边的心肌细胞由于缺血缺氧，其细胞膜的离子通道功能发生异常，导致细胞内的离子浓度失衡，进而使心肌细胞的自律性升高，容易引发 NPVT。
其次是触发活动。触发活动是指心肌细胞在动作电位复极过程中或复极完毕后，受到某些因素的刺激，产生一种额外的、异常的电活动，即后除极。当后除极的电位达到阈值时，就会引发新的动作电位，从而导致心动过速的发生。触发活动常见于一些药物作用、电解质紊乱等情况。比如，洋地黄中毒时，洋地黄会抑制心肌细胞膜上的钠 - 钾 ATP 酶，使细胞内钠离子浓度升高，通过钠 - 钙交换机制，导致细胞内钙离子浓度升高，从而诱发后除极和触发活动，引发 NPVT。
再者是折返激动。折返激动是 NPVT 发病机制中最为常见的一种。心脏内存在一些特殊的解剖结构或电生理特性异常区域，这些区域能够形成折返环路。当电信号在心脏内传导时，如果遇到这些折返环路，就可能在其中反复循环，形成折返激动。折返环路的形成需要满足三个条件：存在两条或两条以上的传导路径，其中一条路径存在单向阻滞；两条路径的传导速度和不应期不同；折返环路的长度合适 。例如，在心肌梗死瘢痕组织周边，由于心肌组织的结构和电生理特性发生改变，容易形成折返环路，从而引发 NPVT。
2.3 临床症状与诊断方法
NPVT 患者的临床症状表现多样，且症状的严重程度因人而异。部分患者在发作时可能没有明显的自觉症状，仅在进行心电图检查时偶然发现。而有症状的患者，最常见的症状为心悸，患者会明显感觉到心跳异常，自觉心慌不适，这种感觉可能会持续一段时间，也可能间断出现 。同时，患者还可能伴有胸闷症状，感觉胸部有压迫感、憋闷感，呼吸不畅。头晕也是较为常见的症状之一，这是由于心动过速导致心脏泵血功能下降，脑部供血不足所引起的，患者会感到头部昏沉、眩晕，严重时甚至可能出现黑矇，即眼前突然发黑、视物不清 。此外，一些病情较为严重的患者，尤其是本身存在严重心脏基础疾病的患者，在 NPVT 发作时，可能会出现呼吸困难、胸痛等症状，这往往提示心脏功能受到了严重影响，需要及时进行治疗干预，否则可能会进一步发展为心力衰竭、心源性休克甚至猝死，危及生命。
目前，临床上对于 NPVT 的诊断主要依赖于多种检查手段，其中心电图检查是最为重要且常用的诊断方法。在心电图上，NPVT 具有典型的特征表现：其频率一般在 60 - 120 次 / 分钟，发作和终止过程相对缓慢，不具备突发性；QRS 波群宽大畸形，时限大于 0.11 秒，这是由于心室激动起源于心室而非正常的窦房结，导致心室除极顺序异常，从而使 QRS 波群形态发生改变；当存在窦性竞争现象时，室性心律与窦性心律频率相近，因此常出现竞争现象，表现为窦性心律加快时可夺获并控制心室，而当窦律减慢时心室又被加速的室性心律控制，此时在心电图上常可见到室性融合波及心室被夺获现象 。除了常规心电图检查外，动态心电图监测（Holter）对于 NPVT 的诊断也具有重要价值。Holter 能够连续记录患者 24 小时甚至更长时间的心电图变化，对于那些发作不频繁、症状不典型的 NPVT 患者，通过 Holter 监测可以提高 NPVT 的检出率，捕捉到短暂发作的 NPVT。此外，心脏电生理检查也是一种重要的诊断方法，它可以通过心内电极导管记录心脏各部位的电活动，精确地确定心动过速的起源部位、传导路径以及发生机制，对于指导后续的治疗具有重要意义，尤其是在考虑进行导管消融治疗时，心脏电生理检查是必不可少的检查项目。
三、大模型在预测中的应用原理
3.1 大模型简介
本研究采用的大模型基于 Transformer 架构构建，该架构在自然语言处理和计算机视觉等领域展现出卓越的性能。其核心优势在于自注意力机制，能够对输入数据的各个部分进行并行处理，高效捕捉数据间的长距离依赖关系，克服了传统循环神经网络（RNN）在处理长序列时的梯度消失和梯度爆炸问题，以及计算效率低下的缺点 。
在模型结构方面，主要包含多个编码器和解码器层。编码器负责对输入数据进行特征提取，将原始数据转换为高维特征向量。解码器则基于编码器提取的特征，生成相应的输出结果。以处理心电图数据为例，首先将心电图的波形数据进行数字化处理，转化为模型能够接受的数值序列形式。这些数值序列作为输入进入模型的编码器，编码器中的自注意力机制会对心电图波形的不同时间点进行加权关注，挖掘波形中的关键特征，如 P 波、QRS 波群、T 波的形态、幅度、时间间隔等特征。通过多层编码器的层层处理，将这些特征进行深度融合和抽象，得到一个包含丰富心电信息的特征表示。解码器则根据这些特征表示，结合已有的医学知识和临床经验，生成对非阵发性室性心动过速风险的预测结果 。
3.2 数据收集与预处理
数据收集主要来源于多家合作医院的电子病历系统，涵盖了心内科、急诊科等多个科室。收集的患者数据包括基本信息，如年龄、性别、身高、体重、家族病史等，这些信息能够反映患者的个体差异和遗传背景，对疾病的发生发展可能产生影响 。临床症状信息，如心悸、胸闷、头晕等症状的出现频率、严重程度等，直接反映了患者的病情表现 。心电图数据是关键部分，包括常规 12 导联心电图、动态心电图监测（Holter）数据等，心电图能够直观地展示心脏的电生理活动，为诊断和预测提供重要依据 。此外，还收集了实验室检查结果，如血液生化指标（心肌酶、电解质、甲状腺功能等）、心脏超声检查结果等，这些数据从不同角度反映了患者的心脏结构和功能状态 。
在数据预处理阶段，首先进行数据清洗。由于临床数据来源广泛，可能存在缺失值、异常值等问题。对于缺失值，根据数据的特点和相关性，采用均值填充、回归预测等方法进行填补。例如，对于某些血液生化指标的缺失值，如果该指标与其他指标存在较强的线性关系，可通过建立回归模型进行预测填补 。对于异常值，通过设定合理的阈值范围进行识别和处理，如将超出正常范围 3 倍标准差的数值视为异常值，根据具体情况进行修正或删除 。接着进行数据标准化，将不同维度的数据统一到相同的尺度，以提高模型的训练效率和准确性。对于数值型数据，采用 Z-score 标准化方法，将数据转换为均值为 0、标准差为 1 的标准正态分布形式。对于分类数据，如性别、疾病类型等，采用独热编码（One-Hot Encoding）的方式将其转换为数值型向量，以便模型能够处理 。此外，对于心电图数据，还需进行滤波处理，去除噪声干扰，突出心电信号的特征。通过低通滤波去除高频噪声，高通滤波去除基线漂移等低频干扰，确保心电图数据的质量和准确性 。
3.3 模型训练与优化
模型训练使用了大量经过预处理的患者数据。训练过程中，采用交叉熵损失函数作为衡量模型预测结果与真实标签之间差异的指标。交叉熵损失函数能够有效地反映模型在分类任务中的性能，对于非阵发性室性心动过速的预测，将其视为多分类问题，即分为无风险、低风险、中风险和高风险等类别 。通过最小化交叉熵损失函数，不断调整模型的参数，使模型的预测结果尽可能接近真实标签 。
在优化算法方面，选用 Adam 优化器。Adam 优化器结合了 Adagrad 和 RMSProp 优化器的优点，能够自适应地调整学习率。在训练初期，学习率较大，使模型能够快速收敛到较优的参数区域；随着训练的进行，学习率逐渐减小，使模型能够在局部最优解附近进行精细调整，避免陷入局部最小值 。同时，为了防止模型过拟合，采用了 L2 正则化和 Dropout 技术。L2 正则化通过在损失函数中添加参数的 L2 范数惩罚项，限制模型参数的大小，防止模型过于复杂，从而减少过拟合的风险 。Dropout 技术则在训练过程中随机丢弃一部分神经元，使模型在不同的子网络上进行学习，增强模型的泛化能力 。在训练过程中，还设置了早停机制，当验证集上的损失函数连续多个 epoch 不再下降时，停止训练，以避免模型在训练集上过拟合，确保模型在未知数据上具有良好的泛化性能 。通过不断调整模型的超参数，如学习率、隐藏层神经元数量、Dropout 概率等，寻找最优的模型配置，提高模型的预测性能 。
3.4 预测原理与流程
大模型的预测过程基于训练阶段学习到的特征和模式。当输入新患者的数据时，首先经过与训练数据相同的预处理步骤，将数据转换为适合模型输入的格式 。然后，数据进入训练好的模型中，模型的编码器对输入数据进行特征提取，通过自注意力机制挖掘数据中隐藏的与非阵发性室性心动过速相关的特征 。例如，对于心电图数据，模型能够学习到不同形态的 QRS 波群、ST 段改变、T 波异常等特征与非阵发性室性心动过速的关联 。结合患者的基本信息、临床症状和实验室检